Les Co Infections Respiratoires Du Porc Co Infections Des Cellules Et Des Tissus Respiratoires Porcins Par Le Virus De L Influenza A Et Le Virus Du Syndrome Dysgenesique Et Respiratoire Porcin
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Les co-infections respiratoires du porc. Co-infections des cellules et des tissus respiratoires porcins par le virus de l'influenza A et le virus du syndrome dysgénésique et respiratoire porcin
Les co-infections respiratoires chez le porc sont plus fréquentes que les infections causées par un seul micro-organismes. Dans un premier temps, un recensement des études sur les co-infections respiratoires porcines a permis de mettre à jour les connaissances sur ces co-infections virales et/ou bactériennes et de détailler les probables conséquences moléculaires sur l'hôte porcin. Le virus du syndrome dysgénésique et respiratoire porcin (ou Porcine Reproductive and Respiratory Syndrome Virus, PRRSV) et les virus responsables de l'influenza porcin A (swine Influenza A Virus, swIAV), sont des acteurs majeurs du complexe respiratoire porcin. Le swIAV infecte principalement les cellules épithéliales alors que le PRRSV infecte des cellules exprimant CD163 comme les macrophages alvéolaires (MA). Dans le but d'évaluer la réponse antivirale de l'hôte porcin et d'étudier l'effet d'une pré-infection par le PRRSV sur la réplication du swIAV, une série de co-infections et de surinfections a été effectuée sur des cellules épithéliales trachéales et sur des tranches pulmonaires fines. Les résultats montrent que le PRRSV est capable d'interférer avec l'infection par swIAV et d'altérer la réponse antivirale cellulaire sans infecter les cellules épithéliales. Cet effet du PRRSV parait moins important en augmentant le délai entre les inoculations virales. Finalement, une série d'expérimentations nous a permis d'identifier les agents pathogènes circulant chez des porcs provenant d'un abattoir local et d'évaluer l'effet des différentes infections bactériennes et virales résolues ou pas sur l'immunité entraînée des macrophages alvéolaires et leur capacité à répliquer les virus suite à une surinfection. Ces travaux contribuent à la compréhension de la réponse immune porcine suite aux co-infections respiratoires, pour une meilleure gestion des maladies respiratoire chez le porc.
Création d'un modèle cellulaire des voies respiratoires du porc pour étudier les effets d'une co-infection virale au virus du syndrome reproducteur et respiratoire porcin et au circovirus porcin
Le circovirus porcin de type 2 (PCV2) est un pathogène majeur pour l'industrie porcine et est associé à une longue liste de maladies associées au circovirus porcin (MACVP). Les premières tentatives pour reproduire ces maladies ont montré que le virus doit être combiné à d'autres agents pathogènes du porc ou à différents stimulants du système immunitaire. De ces agents, le virus du syndrome reproducteur et respiratoire porcin (VSRRP) est celui qui est le plus souvent co-isolé avec le PCV dans les fermes. Une grande partie des efforts faits pour étudier les interactions entre ces deux virus ont été menés in vivo. Les interactions in vitro ont jusqu'à maintenant été peu étudiées du fait qu'il n'existe pas de modèle cellulaire permettant la réplication efficace des deux virus. L'objectif de ce projet était donc de développer un modèle cellulaire propice à la réplication des deux virus et d'étudier leur interaction en co-infection. Une lignée cellulaire provenant de la trachée d'un porcelet nouveau-né (NPTr), permissive au PCV, a été génétiquement modifiée pour exprimer la protéine CD163, un récepteur majeur du VSRRP. Ce projet a montré que cette nouvelle lignée cellulaire (NPTr-CD163) est permissive au VSRRP ainsi qu'à plusieurs génotypes de PCV (PCV1, PCV2a, PCV2b et PCV1/2a). De plus, les résultats obtenus lors d'infections mixtes suggèrent que la réplication du VSRRP et du PCV conditionne de façon génotype-dépendante celle du PCV puisque la réplication du PCV1 est inhibée en présence de VSRRP, alors que celle du PCV2b est significativement augmentée dans les mêmes conditions. Ni la mortalité cellulaire, ni la réponse cellulaire en cytokines n'a permis d'expliquer ces résultats. La modulation de la réplication du PCV par le VSRRP serait donc liée à un mécanisme spécifique qui demeure inconnu. De plus, cet effet varierait en fonction du génotype de PCV.
La pathogenèse du virus du syndrome reproducteur et respiratoire porcin (VSRRP) dans un nouveau modèle de cellules épithéliales des voies respiratoires du porc génétiquement modifiées (NPTr-CD163)
Le syndrome reproducteur et respiratoire (SRRP) est une maladie virale répandue en Amérique du Nord et est la source de grandes pertes économiques dans l'industrie porcine. Son agent étiologique, le virus du SRRP (VSRRP), est un virus ayant besoin de plusieurs récepteurs afin d'entrer dans une cellule. Un de ceux-ci est le récepteur CD163 qui est essentiel à l'internalisation complète du virus. En effet, l'ajout du récepteur à des cellules n'étant pas permissives au virus les rendent permissives. Puisque ce récepteur semble crucial à l'infection du VSRRP, des porcs ont été génétiquement modifiés afin de ne pas posséder le récepteur CD163. Ces porcs modifiés sont complètement résistants au virus et ne comportent pas de différences phénotypiques comparativement aux porcs non modifiés. Récemment, dans notre laboratoire, une lignée cellulaire porcine a été génétiquement modifiée afin d'étudier la pathogenèse du VSRRP lors de co-infection avec d'autres pathogènes porcins. Plus précisément, des cellules de trachée de porcelet naissant (NPTr) ont été modifiées afin d'exprimer le récepteur CD163 et permettre la réplication du VSRRP. Cependant, le VSRRP est habituellement connu pour causer la mort des cellules qu'il infecte par apoptose, comme c'est le cas dans les macrophages alvéolaires porcins (PAM) et les MARC-145. Intéressement, le VSRRP peut se répliquer dans les NPTr-CD163 à une vitesse similaire que dans les MARC-145, mais sans causer de mort cellulaire. De plus, le VSRRP est un virus ayant un haut taux de mutations et ceci pourrait favoriser éventuellement son adaptation pour infecter des cellules sans récepteur CD163. Nos hypothèses, sont que le VSRRP peut s'adapter à des cellules ne possédant pas de récepteur CD163 et que la réponse cellulaire des NPTr-CD163 contre le VSRRP est mieux adaptée ce qui permet la survie des cellules infectées. Afin de déterminer si le VSRRP peut s'adapter à des cellules sans récepteur CD163, la souche québécoise de référence du VSRRP de type 2 IAF-Klop a été répliquée sur des ratios grandissants de cellules NPTr ne possédant pas le récepteur CD163 nommées NPTr-N2. Aussi, afin de déterminer l'impact de l'infection du VSRRP dans les NPTr-CD163 et les MARC-145, la modulation de l'expression des ARNm de ces deux lignées cellulaires a été déterminée par séquençage à haut débit (SHD) en utilisant la technologie Illumina. Les résultats de la première expérience furent étonnants puisque contrairement à notre hypothèse, le virus ne s'est pas adapté aux cellules sans récepteurs CD163. Au niveau du deuxième objectif concernant la modulation de l'expression des ARNm des cellules MARC-145 et NPTr-CD163 infectées par le VSRRP, les résultats ont permis de démontrer qu'il y a une certaine activation des gènes impliqués dans la voie de signalisation de l'apoptose dans les NPTr-CD163, mais qu'il y a aussi une forte inhibition, ce qui pourrait expliquer la survie de ces cellules. Ces résultats permettent une meilleure compréhension de la réponse de ces deux lignées cellulaires à l'infection virale.